目的要求：
第五章 重症心血管疾病的诊断和处理
1．掌握ICU常见严重心律失常的病因、诊断和处理。
2．熟悉急性心功能不全的诊断、诱发因素和急性冠脉综合症的诊断。 3．掌握高血压危象和恶性高血压的诊断和治疗。 4．熟悉常用抗心律失常药物的使用。
重症心血管疾病是指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要临床特征的
一类重症，此类疾患发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命。特别是在继发于危重病基础上，由于患者病情复杂、临床表现容易重叠极易导致漏诊或误诊，促使病情急转直下，不但造成医生难于处理，甚至会加速患者的死亡。因此，ICU医护人员对重症患者重症心血管疾病的诊断水平和处理能力，抓住诊治过程中的主要矛盾，理顺处理过程中的轻重缓急，才能更好地提高救治水平、提高救治的成功率。
第一节 ICU常见严重心律失常的病因与处理
急性心律失常是指各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重，是ICU中较常见的临床急危重症之一，由于ICU病房大部分急性心律失常对血流动力学可能会产生严重影响或潜在性影响，特别是与某些心脏病或危重症同时伴发，可能会对患者生命构成威胁，因此，需要及时辨认及紧急处理。
【ICU常见严重心律失常的病因】
ICU严重心律失常绝大部分有明确的病因与诱因，由于心律失常类型的不同，病因与诱因也就各异，仔细分析心律失常的病因与诱因是临床处理的重要环节和前提。一般来讲ICU严重心律失常的病因与诱因主要见于以下几个方面。
一、器质性心脏病
各种器质性心脏病是引发ICU心律失常的最常见原因，任何可以导致心肌缺血、缺氧、急性炎症反应、以及损伤、坏死的因素均可能引发心肌细胞的电生理异常，并在临床上发生心律失常。因此，对进入ICU病房发生心律失常的危重患者应注意病史的调查。特别要注意的是缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等更易引发严重的心律失常，乃至发生严重的血流动力学障碍导致猝死。
二、非心源性疾病
急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外、妊娠高血压综合征、慢性阻塞性肺病等非心源性疾病也是重症病人引发心律失常不可忽视的原因。其主要机理是由于心肌抑制因子释放进入血液循环、致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害、免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用、严重缺血或缺氧引起心肌细胞代谢紊乱、心脏自主神经功能发生紊乱等均可引起心肌细胞的电生理异常。
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三、电解质紊乱和酸碱平衡失调
电解质紊乱和酸碱平衡失调是各种危重患者常见的并发症，低钾血症、高钾血症、低镁血症、低钙血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可引发心肌细胞自律性、兴奋性、传导性异常，从而导致心律失常。
四、医源性因素
在ICU病房危重患者出现不明原因的心律失常要特别注意对医源性因素的排查。对于应用肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品等作用于心血管受体药物、洋地黄与非洋地黄类强心药、以及某些快速脱水药物、具有致心律失常作用或心肌损害作用的药物（如酒石酸锑钾、抗肿瘤药）的患者要高度警惕药物的致心律失常作用。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，更是不可忽视的一种特殊因素。
另外，对实施动静脉介入性操作、有创血流动力学监测、主动脉球囊反搏、体外循环支持、使用临时起搏器，先天性或后天性心脏病术后和急性心肌梗死溶栓治疗等可促发心律失常的辅助治疗方法和治疗手段，也是ICU病房危重患者出现心律失常的重要原因。
五、某些生理性因素
ICU病房的特殊治疗环境对每一位进入ICU的患者都可能产生不同的心理影响，自主神经功能紊乱也是促发心律失常发生的一种重要因素。虽然某些室上性心律失常和早搏一般不会导致明显的血流动力学改变，但与危重病同时发生时也应给予适当的重视。
六、物理和化学因素的作用与中毒
严重中暑、电击伤、某些有机溶剂类工业性毒物、有机磷类农药、动物毒素和有毒植物均可引起严重心律失常，对于收入ICU病房的这些患者应注重心律失常的病因分析。
【ICU常见严重心律失常类型】
心律失常有多种分类方法，由于ICU病房的特殊性，可对所有患者进行床旁心电监测和有创或无创的血流动力学监测，因此，对于ICU病房患者的心律失常以对血流动力学有无影响进行分类可能更有利于临床救治，详见表5-1。
表5-1 ICU常见心律失常的分类
对血流动力学有明显影响 阵发性室性心动过速 持续性室性心动过速 尖端扭转型室性心动过速 心室扑动 心室颤动
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞 Ⅲ°房室传导阻滞
对血流动力学有潜在影响 窦性心动过速 持续性房性心动过速 阵发性室上性心动过速 心房扑动 心房颤动
多源性室性期前收缩 成对性室性期前收缩 R on T型室性期前收缩
对血流动力学无明显影响 窦性心动过缓 Ⅰ°房室传导阻滞 Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞 单源性房性期前收缩 单源性室性期前收缩 非阵发性交界性心动过速
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【诊断与思维程序】
（一）病史与问诊要点
1．ICU病房患者发生心律失常时是否出现临床症状也以病情的危重程度不同而异，部分重症患者可能由于自我反应能力较差，或对原有心律失常存在耐受，即使有新的加重也可能无明显自觉症状，此类患者的心律失常常由ICU医生或护士首先从床旁心电监测发现。
2．神志清醒的患者突然发生急性心律失常时，大多具有明显的临床自觉症状，常可出现“心悸”、“气短”、“胸痛、胸闷”等症状而呼唤ICU医生或护士。
3．ICU医生或护士对出现急性心律失常的患者应注意询问既往有否心脏病史，评估目前心功能状态，以及伴发临床症状对整体病情的影响。
4．要注意查找有否服用或使用可能导致或诱发心律失常的某些药物，以及与心律失常发生的关系等。
5．要特别注意询问与查找是否存在引发此次心律失常的其他病因与诱因，常见诱因或原因：①原发性或新发的心脏病；②过度劳累；③剧烈的精神或情绪刺激 ；④各种原因所致氧供不足；⑤严重的电解质紊乱；⑥各种原因的休克；⑦心力衰竭；⑧急性心肌缺血；⑨感染；⑩急性中毒（食物、药物、重金属等）。
6．对重危患者在监护过程中发现的严重心律失常除因导致血流动力学不稳定而需紧急对症处理外，应注重诱发心律失常原因的处理。
（二）辅助检查
1．心电图 虽然床旁心电监测是ICU医生或护士发现、诊断以及抢救严重心律失常的重要方法和处置依据。但常规心电图检查对临床诊断起着决定性的作用，是决定临床抢救、治疗用药的基本依据，因此，当发生心律失常时对有心电监护的患者进行常规心电图描记也是必要的。
2．超声心动图 对部分心律失常的病因确定有一定意义。
3．血气、电解质、血糖检测 对部分心律失常的病因或诱因确定有一定意义。 （三）心电图的分析与鉴别诊断
心电图是心律失常诊断与鉴别诊断的重要手段和依据，无论是查体发现还是监护显示出现心律失常，为了正确的判定诊断一般应作全导心电图描记。对于心律失常波形较少或有异议不易鉴别时可做较长的心电图描记，然后再进行分析。
1．P波的有无及位置对心律失常诊断鉴别的意义 （1）心电图无P波，常提示为心房颤动或扑动。
（2）P波逆行并紧接在QRS波之前或终末部常提示为房室结折返性心动过速或房室结性心律。 （3）逆行P波位于QRS波之后较远处常提示为房室折返性心动过速。 2．RR间隔的规律性对鉴别的意义
（1）RR间隔完全不规则伴细小f波，一般提示为心房颤动。 （2）伴有传导比例不规律的F波一般提示为心房扑动。
（3）预激综合征伴心房颤动不易与室性心动过鉴别，须仔细辨认。 3．宽QRS波群对心律失常诊断的鉴别
宽QRS波群心动过速一般提示为室性心律失常，但需与室上性心动过速鉴别。大多情 况下室上性心动过速多为窄QRS，如果宽QRS波伴有房室分离可确定为室性心动过速，此外，宽QRS波群心动过速也可见于室上性心动过速伴有束支传导阻滞、差异性传导以及预激综合征。
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4．预激综合征伴房颤
（1）此种心电图呈宽QRS波群时有被误认为室性心动过速的可能性。 （2）能看见△波的RR间隔绝对不等。
【治疗原则与措施】
一、对血流动力学有明显影响的急性心律失常的处理
（一）处理原则
1．对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心电图判定是治疗的关键，同时，对急性致命性心律失常应给于果断处理。
2．总体治疗原则
（1）尽快使用有效的抗心律失常药物。
（2）药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术。 （3）尽快查找病因并采取针对性治疗。
（二）常用药物
1．一般快速型室性心动过速常用药物及使用方法，详见表5-2。 2．急性致命性心律失常的紧急处理
（1）室颤与无脉性室速
1) 首先给予一次电除颤后立即开始CPR，但若无立即可用除颤装置，需马上给予高质量的持续CPR，准备好除颤仪后给予360J（单向波除颤仪）或200J（双向波除颤仪）电除颤，对于ICU内室颤，从心室颤动到给予电击时间不应超过3分钟。电除颤后立即给予5个循环的CPR，在不影响胸外按压的明显中断和电除颤延迟情况下开始气管插管，建立静脉通路。
2) 可经静脉推注肾上腺素1mg，30～60秒后再给予电除颤。阿托品不再推荐常规使用
3) 胺碘酮：CPR、2～3次除颤或给予肾上腺素或血管加压素，VF/无脉性VT仍持续，可考虑给予胺碘酮。用药方法：初始剂量为300mg溶于20～30ml生理盐水或葡萄糖内静脉推注或骨髓腔内推注；对反复或顽固性VF或VT患者应在初始用药剂量后，再增加150 mg剂量静脉推注，随后按1mg/min的速度静脉滴注6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。
4) 利多卡因：对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT也可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）冲击治疗，并依病情需要可重复使用；一般用药总剂量不超过3mg/kg（或＞200～300mg/h） 5) 如果除颤成功，为防止复发可给予胺碘酮（剂量同上）或利多卡因1～2mg/min持续静脉泵入。 6) 若除颤不成功应注意查找原因，注意是否存在低氧血症、高碳酸血症以及电解质紊乱等，并给予紧急纠正。
7) 在难以复律时可考虑使用镁盐1～2g静推，或普鲁卡因酰胺 30mg/分静脉推注。 （2）心脏停博和无脉性电活动（PEA）的治疗
1) 给予高质量心肺复苏、在不影响胸外按压的明显中断情况下气管插管、静脉通路建立。 2) 心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏。 3) 给予肾上腺素1mg静推，每3～5分钟或按需重复使用。 4)不建议常规使用阿托品。
表5-2 室性心动过速常用药物及方法 （i.v）
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药 物 利多卡因 （赛罗卡因） 普罗帕酮 （心律平）
剂 量 1mg/kg 1-2mg/kg
推注时间 3～5min 10mg/min
重复给药时间 5-10min 10～15min
总 量 维持量 1～2mg/min 0.5～1mg/ min
200-300mg(4.5mg/kg)（1小时）
单次最大剂量<140mg
胺碘酮
（乙胺碘呋酮）
3～5mg/kg
≥10min （50mg/min）
10-15min
24ｈ总量一般不超过1.2ｇ，最大可达2.2ｇ
1～1.5mg/min 静滴6ｈ，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min
3．尖端扭转型室性心动过速
（1）Q-T间期延长的扭转型室速处理。
1) 首先寻找并处理QT 延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物
2) 先天性病因所致者首选β受体阻断剂，详见本章常用的β受体阻断剂。
3) 获得性病因所致者首选硫酸镁，首剂2～5ｇ静注(3～5min)，然后以2～20mg/min速度静滴或异丙肾上腺素1～4ug/min静脉泵入。
4) 必要时试用Ⅰb类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠。 5)禁用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药物。 （2）Q-T间期正常的扭转型室速处理
1) 联律间期不短者首选Ⅰ或Ⅱ类抗心律失常药物。
2) 联律间期极短者首选异搏定5～10mg静注；次选心脏起搏术。 （三）一时识别不清的宽QRS波群心动过速处理
1.血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律。2.血流动力学稳定者首先应进行鉴别诊断，可根据病史、既往心电图、发作心电图特点和食管心电图区别室上性快速心律失常或是室速。
3.如经过上述方法仍不能明确心动过速的类型，可考虑电转复，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮。有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。
（四）严重缓慢型心律失常的处理
1．阿托品 根据2010年心肺复苏指南，不再推荐在心肺复苏时使用。
2．异丙肾上腺素 主要用于原发性或除颤后心动过缓的治疗，推荐剂量：1～4ug/min，依心率维持的具体情况调整。
3．紧急处理时应注意的问题
（1）有起搏设备时对心跳停顿、严重心动过缓、无脉性电活动应即刻行体外经皮心脏临时起搏。 （2）无体外心脏起搏器时，可越过此程序而直接使用药物治疗。
二、对血流动力学有潜在影响的急性心律失常的处理
（一）处理原则
1．此类急性心律失常由于对血流动力学有潜在性影响，有时甚至可引起致命性心律失常的发生，因此在急救中应采取针对病因治疗。
2．对某些可控性好的突发性快速型心律失常可采用药物治疗措施，及时消除或控制心律失常向恶
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性类型发展。
（二）常用药物
1．室上性心动过速的常用药物，详见表5-3。
表5-3 治疗室上速的常用药物
药 物 腺苷 胺碘酮 ATP 维拉帕米 （异搏定） 普罗帕酮 （心律平）
剂 量 3mg～6mg 150mg 10mg～15mg 5mg～10mg 1mg～2mg/kg
使用方法 静推 静推 静推 静推 静推
注射时间 1～2s 10 min 1～2s 5～10min 10mg/min
中止发作时间
10-40s 10-40s 80s 5min
半衰期 20s 20s 6h 5h
疗 效 90% 90% ＞80% 85～90%
2．心房颤动的常用药物，详见表5-4。
表5-4 心房颤动时的常用药物
药物 艾司洛尔 胺碘酮 （乙胺碘呋酮） 普罗帕酮 （心律平） 毛花甙丙 （西地兰）
剂量（首次） 0.5mg/kg 200mg 150mg 0.4-0.8mg
3次/日，口服 给药方法
首剂量1min推注，维持量滴
入4min后判定效果
600mg /d 口服
维持量
0.05-0.2mg/（kg·min） 200～400mg /d 450～800mg/d
转复率
50～90% 55～60% 40～75%
静推
可以再追加0.2～0.4mg，24ｈ内不应>1.2mg
3．常用的β受体阻断剂，详见表5-5。
表5-5 常用β受体阻滞剂的用法
药名 普萘洛尔 索他洛尔
用量及用法
② 10mg～20mg，3次/日，口服 ②1mg～5mg，必要时，静推 80mg～160mg，2次/日，口服 ① 25mg～50mg，3次/日，口服 ② 5mg，必要时，静脉推注
（无效时间隔5～10min可重复使用） 负荷量 0.5mg/kg 静注（1min） 维持量 0.05～0.2mg·kg-1.min-1（4min） 初始量2.5～5mg，逐渐增至10mg～30mg，3次/日，口服
药物达峰时间
2小时
药物半衰期 3～4小时 5～13小时
β-受体阻滞程度
1 0.3
美托洛尔
3～4小时
1
艾司洛尔 比索洛尔
5分钟
20分钟
0.8 40
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第二节 急性心力衰竭
急性心力衰竭（急性心衰 Acute Heart Failure）是指由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调，心排血量明显、急剧下降引起机体组织器官发生以急性淤血和灌注不足为主要临床表现的综合征候群。ICU病房中发生的心力衰竭以急性心力衰竭和充血性心力衰竭急性发作最为常见，而急性心衰和危重病同时并发更加重了病情的危险性，对于此类患者处理不及时或处理不当，常常会加重病情恶化，甚至加速死亡。
【病因与诱因】
急性心衰的发生绝大多数与器质性心脏病密切相关（表5-6），询问确切的心脏病史有利于临床诊断；对无确切心脏病史者应注意询问有否可引发心脏病变的潜在疾病史，如高血压病、糖尿病、甲状腺功能亢进症、慢性贫血等。
一、常见病因
急性心力衰竭的常见原因可见于各种心脏本身病变和非心脏性疾病两大类型。详见表5-6。
表5-6 引发急性心力衰竭的常见原因
心脏病变
冠心病、急性心肌梗死、心肌炎 心肌病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病 心包炎、急性心包填塞、室间隔穿孔 急性乳头肌功能不全、肺心病
各种先天性心脏病及术后、心脏介入性检查和治疗、
心脏外伤及修补术后
非心脏病变 急进型高血压病 高血压危象 慢性严重贫血 甲状腺机能亢进症 急性坏死性胰腺炎
二、诱发因素
急性心衰大部分患者在发病前有明显的诱发因素。积极查找发病诱因，并给予针对性处理，常常对患者的救治可以起到事半功倍的效果。临床常见的诱因：各种原因所致的感染；激烈的体力活动；情绪激动或紧张；输血、输液速度过快或过量；急性大失血或严重贫血；妊娠或分娩；急性心肌供血不足；严重心律失常，尤其为突发性快速型者；某些药物使用不当，特别是抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物。
【诊断与鉴别诊断要点】
1. 急性心衰发病一般均有原发性心脏病的病史，询问相关病史对确定病因有重要意义。 高血压急症、急性冠脉综合征等是急性心衰较常见的原因或诱因。
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2. 如能除外其他原因引起的病床上稍微活动（包括床铺整理、翻身叩背）后呼吸困难或平卧时出现明显气急是ICU病房患者急性左心衰的表现；急性肺水肿是急性左心衰的最典型表现。咳粉红色泡沫痰伴极度呼吸困难是急性肺水肿特有体征。
3. 感染是原有心脏病患者发生急性心衰的常见诱因，也是诊断思维中不可忽视的要素。而感染是ICU常见的基本疾病或并发症，特别对于肺部感染出现呼吸困难、咳嗽、咳痰时应注意与急性心衰的鉴别。
4. 对手术科室转入ICU病房的患者一定要注意仔细询问本次进入ICU病房前有否创伤抢救、麻醉、大手术，以及过量或快速输液史。
5. ICU住院患者出现阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难，应注意到急性左心衰的可能。
6. 应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X 线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
7. BNP/NT-proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。
【治疗】
一、治疗原则
1.明确诊断。根据病情变化作出临床评估，包括： （1）基础心血管疾病； （2）急性心衰发作的诱因；
（3）病情严重程度和分级，并估计预后；
（4）治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。
2.控制基础病因和去除引起心衰的诱因：例如对高血压导致的急性心衰应用静脉控制血压；对于感
染加重导致的心衰选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用酯类药物改善心肌缺血。对血红蛋白低于60g/L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞。 3.缓解各种严重症状：（1）低氧血症和呼吸困难；采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧
以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；（2）胸痛和焦虑：应用吗啡；（3）呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；
4.稳定血流动力学状态：积极调整心脏负荷，前负荷最佳化，维持理想后负荷，及时应用各种正性
肌力药物。
5.纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用攀利尿剂应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、
外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应积极纠正，注意纠正速度。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。
6.保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
7.降低死亡危险，改善近期和远期预后。
二、治疗措施 （一）体位
迅速将患者头侧位置升高，采取端坐位或45°以上角度半卧位，如患者病情允许时可将发生急性肺水肿的患者两腿摆成自然下垂状，以减少回心血量。
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（二）吸氧
迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量吸氧，无效时及时应用人工机械辅助通气。
（三）镇静剂
1．安定10mg，肌肉注射；或5～10mg，静脉注射。
2．吗啡3～5mg，静脉注射；或5～10mg皮下注射或肌肉注射。
3．哌替啶（杜冷丁）50～100mg，肌肉注射；或50mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。 4．注意事项
（1）安定静脉注射不宜过快或剂量过大，有呼吸中枢受抑制（未给予机械通气）的患者或昏迷者不宜使用。
（2）吗啡适用于急性肺水肿伴烦躁不安者，对同时伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。
（3）哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适于伴有心动过缓者。
（四）快速利尿剂
1.作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以5~40mg./h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。
2.噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为攀利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。一般在应用利尿剂效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，可加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺内酯20~40mg/d。临床研究表明。利尿剂剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。
3.注意事项：（1）临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估（2）伴低血压、严重低钾血症或酸中毒患者谨慎应用，且对利尿剂反应较差；（3）大剂量和 较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管扩张剂引起低血压的可能性；（4）应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。（5）使用过程中应注意监测电解质。 （五）血管扩张剂
1．甘油
甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；亦可每10~15min喷雾一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。 2．异山梨醇酯（消心痛）静脉滴注剂量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。
3．硝普钠 宜从小剂量10ug/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250ug/min，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象。
4. rhBNP：内源性激素物质。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑
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制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。先给予负荷剂量1.500ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。
5．酚妥拉明 5～30mg加入5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，0.1～0.2mg/min。
（六）强心剂 1．洋地黄类
（1）毒毛旋花子甙 K：0.125～0.25mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。 （2）毛花甙丙（西地兰）：0.2～0.4mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。 （3）注意事项
1) 用药前应注意询问本次给药前有否用过此类药物及剂量，是否目前正在口服地高辛制剂。 2) 原则上重复给药应间隔4～6小时，但首次给药使用半量者，可根据病情需要缩短给药时间。 3) 急性心肌梗死引起的急性心衰24小时内禁用洋地黄类药物。 4) 老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者应慎用或减量用药。 5) 急性心包填塞者不宜应用洋地黄类药物。
6) 高度二尖瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、预激综合征者要慎用或禁用洋地黄类药物。 2．非洋地黄类强心剂
（1）胺吡酮（氨力农）：首次负荷0.5~0.75mg/kg，10～15分钟内静脉注射，然后以5～10μg/min静脉泵入。
（2）米力酮（米力农）：首剂25~50ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.25~0.50μg/kg·min静脉泵入。
（3）多巴酚丁胺：以2～20μg/kg·min静脉泵入。
（4）左西孟旦：一种钙增敏剂，首剂12~24ug/kg静脉注射（大于10min），继以0.1 μg/kg·min静脉泵入，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。 （5）注意问题
1) 依病情采用间断、短程、小剂量原则。 2) 加强使用过程中的心电监测。
（七）氨茶碱
1．剂量：0.25～0.5加入20～40ml液体稀释后缓慢静脉注射，4~6h后可重复一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1静脉泵入。 2．用药注意事项
1) 不作为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时。 2) 作为辅助药物可用于急性心衰伴有明显哮喘时。
3) 静脉注射给药时不宜过快（＞15分钟）或浓度过高（＜25μg/ml）。 4) 急性心肌梗死伴血压降低者忌用。 5）不可用于伴心动过速或心律失常的患者。
（八）非药物治疗
1. IABP ：临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。 主要适用于（1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；（2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；（3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。
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急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。
2. 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外膜氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。
第三节 急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指冠状动脉血流突然减少或完全中断引起的急性心肌缺血、损伤乃至坏死而产生的临床综合征。ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、非ST段抬高的（非Q波）心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高的（Q波）心肌梗死(STEMI)及急性心源性猝死。如若紧急状态下对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死鉴别不清时可以统称为ACS，如若能明确诊断为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死时，一般仍应使用各自的诊断名称。
一． 临床特点
（一）常见症状
1．胸痛 急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛，此种胸痛具有一定的特征性，常表现为胸骨后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨样或窒息样疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。
2．胸闷、气短 阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。
3．呼吸困难 阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一，问诊时应注意呼吸困难的特征及伴随症状，以利于同气管或肺部疾病相鉴别。
（二）发病诱因
急性冠状动脉综合征在发生前大多有引发的诱因，但部分患者也可能诱因不清，ICU患者较常见的诱因见于：①情绪激动或紧张；②用力排便；③气温骤变或过度寒冷；④血压突发性过高或降低；⑤突发性快速型或严重过缓型心律失常；⑥创伤或剧烈疼痛；⑦严重的低血糖；⑧休息与睡眠不足；⑨某些药物影响；⑩急性冠脉缺血或进行性贫血；○11严重感染；○12甲状腺机能亢进；○13手术或麻醉影响。
二、临床鉴别
1. 不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛的概念是针对着稳定性心绞痛而言，可能是急性心肌梗死的先兆，如若没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶变化，可按不稳定性心绞痛来处理。
2. 急性心肌梗死（AMI）
是心肌急性缺血性坏死，也是急性冠状动脉综合征中的危重类型，由于并发症较多，死亡率较高，50%的死亡发生在发病后的1小时之内，最常见的原因是心室颤动。
AMI的典型胸痛与心绞痛的区别在于：①疼痛时间更长，往往超过30分钟，或可长达数小时；②疼
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痛程度较心绞痛更严重；③服用甘油或休息，疼痛往往不能缓解；④往往易伴恶心、呕吐等消化系统症状。
典型AMI的诊断要点为：①演进性或特征性心电图改变：心电图上可见有病理性Q波，弓背向上型S-T段上移；②序列性心肌酶学变化：典型者心肌酶学变化顺序一般为，肌红蛋白、CK-MB、TnT、TnI、CK、LDH1、LDH。
3. 原发性心脏骤停
是急性冠状动脉综合征中最危险的类型，有关抢救详见心肺复苏章节。
三、辅助检查与鉴别的意义
急性冠状动脉综合征辅助检查在ICU病房常受到一定，但对临床有一定鉴别意义的检查仍是必须的，故应把握检查的时机或做紧急床旁检查，常规的项目主要包括： （一）心电图检查或监测
1．心电图检查 对心肌急性缺血、损伤、坏死及心律失常定性有重要的鉴别意义，是急性冠状动脉综合征必查的项目。患者应在10分钟内记录12 导联心电图并由经验丰富的医师进行解读，以后的6～9小时、24小时及每次胸痛发作时均应进行12 导联心电图检查，若12导联心电图正常，应描记V3R、V4R、V7～V9。
（1）不稳定型心绞痛：心电图是否有变化常与患者冠状动脉病变的性质、程度密切相关。典型患者心电图变化的特点为，以R波为主的导联S-T段呈水平或下垂形下移≥0.1mv，T波低平、双向或倒置，呈一过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。原有慢性冠状动脉供血不足的患者，S-T、T改变在原有改变的基础上变化上更明显，发作后恢复至原来水平。如有急性发作前后心电图进行对比，则更有利于做出诊断。需要指出的是部分患者即使有心绞痛急性发作，心电图也可能表现正常，临床切不可单纯以心电图有否改变来确定诊断。部分患者也可表现为S-T段上抬；如果发作持续时间较长，缓解后S-T段虽然可以恢复正常，但可以出现T波倒置；如T波倒置过深持续24小时未恢复正常时，需做心肌酶学检查，以除外急性心肌梗死。 （2）急性心肌梗死
1) 对疑诊急性心肌梗死的患者应迅速描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9，V3R-V5R），以便为进一步治疗争取时间。
2) 典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见表5-7。
表5-7 急性心肌梗死定位诊断方法
部 位 前壁
前间壁 前侧壁 广泛前壁 下壁 下间壁 下侧壁 高侧壁 后壁
导 联 V3-V5 V1-V3 V5-V7、I、AVL V1-V5、I、AVL II、III、AVF II、III、AVF、V1-V3 II、III、AVF、V5-V7
I、AVL V7-V9
病变血管 前降支 前降支
左冠脉主干
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部 位 右室
导 联 V3R-V5R
病变血管
3) 超急性期心电图改变：部分患者出现症状时可能处于AMI极早期，心电尚无典型改变，因此容易漏诊，此期由于电生理不稳定，原发性室颤发生率高，患者易发生猝死，必须予以重视并加强床旁心电图监测。此期心电图主要特点表现为：①T波高耸：定位导联出现巨大直立的T波，此种T波变化较S-T段改变出现更早；②S-T段损伤型抬高：定位导联S-T段变直，斜行向上偏移与T波的前肢融合，背向梗死区的导联S-T段呈现为 “对称性”下移；③急性损伤阻滞：定位导联R波上升速度略有减慢，室壁激动时间≥0.045s，QRS波幅增高，时限延长至0.12s以上。
4) 心内膜下心肌梗死心电改变：无Q波性AMI的类型之一，心电图无异常Q波，但可显示S-T段普遍或在梗死导联出现明显压低≥0.2mv，继而T波倒置呈梗死性演变过程，由于此种情况有时不易与严重心肌缺血鉴别，故在处置时需结合临床症状、心肌酶学及治疗后心电图变化区分，尤其心电变化过程需有一定时间的观察，ICU医务人员应加强床旁心电监测。
5) 无Q波心肌梗死：与心内膜下AMI心电相似，也是在QRS波群中不出现异常Q波，而相应的定位导联中R波电压呈进行性下降，S-T段轻度抬高，并有典型的T波衍变过程，此种心肌梗死需要结合临床表现和血清心肌酶学改变来综合鉴别。 （二）心肌酶学检查
对不稳定性心绞痛或疑为AMI患者应及时进行心肌酶学检查，必要时应适时跟踪检查。
1．CK及CK-MB 单纯CK水平升高，不具AMI诊断意义，需结合具体情况分析，如同时伴CK-MB升高则有肯定的意义。一般在AMI后4～6小时开始升高，峰值大多出现在18～24小时，溶栓治疗者峰值提前（峰值大多为正常的2～10倍），72小时左右恢复正常。
2．AST及mAST AST广泛存在于各种细胞中，单纯升高缺乏对AMI的诊断价值，m-AST有一定的特异性，同时升高时对诊断有一定参考价值，AMI时多在8～12小时开始升高，24～48小时达峰值，3～6天恢复正常。
3．TnI及TnT 特异性与敏感性较CK-MB更强，出现时间早，持续时间长，对溶栓早期再通有较好的提示，多在3～6小时开始升高，18～24小时达峰值，7～14天恢复正常。
4. hsTnI（超敏肌钙蛋白）敏感性是肌钙蛋白的10～100倍，在胸痛发作后3小时内即可检侧到升高，用于快速诊断筛查，从而达到早期诊断早期治疗的目的。 4．Mb（肌红蛋白） 4小时即可升高，24小时左右恢复正常。
5．LDH及LDH1 与AST及m-AST的意义相似，大多在AMI后12～24小时开始升高，峰值多出现在3～4天，约7～14天恢复正常。
【治疗原则与措施】
一、治疗原则
减少氧耗，改善氧供，抗凝、扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。
二、治疗措施
（一）一般性处置 适用于所有ACS。
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1．对疑诊患者可根据血氧饱和度监测调节吸氧浓度，维持血氧饱和度≥94%。 2．建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。 3．镇静与镇痛
（1）首选：安定10mg肌注；
（2）如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：①吗啡3～5mg静脉注射或5～10mg皮下注射；②哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌注；③曲吗多 50-100mg肌注。
（3）吗啡使用的禁忌为：低血压症或休克；老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。
4．阿司匹林：对疑是ACS者，如无阿斯匹林过敏、无活动性或最近胃肠道出血史的病人，
立即嚼服阿斯匹林（160～325mg）.
5. 3-羟甲基戊二酸（HMG）辅酶A还原酶抑制剂（他汀类）：除非有绝对禁忌（如已证实耐受），所有ACS病人均应在ACS 事件发生后的24h内（或即刻）开始积极的他汀类治疗（LDL 的理想目标值＜70mg/dl）。
（二）不稳定性心绞痛处理的选择用药 1．酯类药物
（1）甘油：舌下含服：0.3～0.6mg，咀嚼后含化，急救时最方便的方式。静脉注射可用10ug/min，直至临床症状缓解或出现头痛及收缩压较治疗前下降30mmHg等性副作用的发生，待心绞痛消失24小时后，可改为口服制剂、皮肤贴敷剂或气雾剂。
（2）异山梨醇酯（消心痛）：舌下含服：5mg，咀嚼后含化。静脉，2～7mg/min。口腔喷雾：1.25mg喷于口腔颊部粘膜。
酯类药物使用注意事项：①下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死，明显血压偏低（收缩压＜90mmHg）尤其合并心动过缓时，不宜舌下含服甘油；②小剂量酯类药物也可能产生突发性低血压或心动过缓而危及生命，应注意早期血流动力学监测。
2．β-受体阻滞剂 β-受体阻滞剂可用于所有无禁忌症的不稳定性心绞痛，特别适用于心绞痛伴发窦性心动过速、血压偏高、房性早搏、阵发性室上性心动过速或阵发性快速房颤。如与酯类合用可减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，有较好的临床疗效。首选艾司洛尔静脉泵入，或选用：①美托洛尔25～50mg，1～2次/日，口服；②阿替洛尔25～50mg，每日一次口服；③普萘洛尔10～20mg，3次/日，口服。
3．钙离子拮抗剂 钙离子拮抗剂能有效地减轻不稳定性心绞痛的症状，但不能预防急性心肌梗死的发生或降低病死率，除非有明确的适应证，否则不作为首选药物，一般应做为次选药物使用。 （1）硝苯地平：舌下含服：5～10mg，主要适用于伴有高血压的心绞痛发作。
（2）地尔硫卓：适用于心绞痛急性发作伴阵发性室上性心动过速或阵发性快速型房颤。首次用0.25mg/kg，稀释后缓慢静脉推注，未能达到治疗效果后者，15分钟后可重复给药0.35mg/kg，静脉推注。
（3）维拉帕米（异搏定）：适用于心绞痛急性发作伴多发房性早搏或阵发性快速型房颤、室上性心动过速，5～10mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。 （三）急性心肌梗死的急救用药
1．阿斯匹林 无禁忌症提倡早期用药，300mg嚼后服用，以后每天服药一次。
2．β-受体阻滞剂 几项研究显示，早期静脉使用β阻滞剂可降低病死率和梗死范围。早期使用β阻滞剂可能有助于预防危险性心律失常、降低再梗死，但心源性休克的发生率增加。目前推荐24h内开始口服β阻滞剂。常用药物同心绞痛β-受体阻滞剂，用药剂量应采用递增方法，逐渐达到有
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效的治疗量。
禁忌症：①心率＜60次/min；②收缩压＜100mmHg；③中、重度急性左心衰；肺水肿；④Ⅱ°或
Ⅲ°房室传导阻滞；⑤支气管哮喘等气道反应性疾病；⑥胰岛素依赖性糖尿病。
3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 早期用药可预防梗死面积扩展，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率，常用药物：①卡托普利：首次6.25mg口服，2小时后加服12.5mg，10～12小时后再给50mg，随后以50mg二次/日口服；②伊那普利：2.5mg 1次/日 口服；③赖诺普利：2.5-5.0mg 1次/日 口服；④雷米普利：1.25mg 1次/日 口服。对无并发症的心肌梗死患者可连续用药4～6周。 4. 钙通道阻滞剂：当β阻滞剂有禁忌证或达到最达剂量后，几乎没有证据表明钙通道阻滞剂可安全地作为β阻滞剂的替代用药或辅助治疗。也未证实钙通道阻滞剂可降低急性心梗后的死亡率，对这类心血管病的病人，有资料表明钙阻滞剂是有害的。对急性心梗的病人，与钙通道阻滞剂相比，β阻滞剂的应用更广泛、更加安全，也是更合适的选择。
5. 抗凝治疗用药 ①肝素，可以降低AMI患者的病死率和再梗死发生率，5000～7500u皮下注射，2次/天，连续24～48小时。②低分子肝素：5000u皮下注射，每12小时一次，连续5～7天。③依诺肝素：对年龄＜75 岁的病人初始使用依诺肝素30mg IV者，随后每12h 皮下注射1mg/kg（首次皮下注射应在IV 后即给药）。对年龄≥75 岁者，可按0.75mg/kg皮下注射，q12h，此前无需IV。肾功能损害（肌酐清除率＜30ml/min）的病人，可依诺肝素1mg/kg 皮下注射，每天一次。 ④磺达肝癸钠：初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射一次2.5mg，最长8天。
6. 噻吩并吡啶类：如无危及生命的高危出血风险或禁忌证可应用。①普拉格雷：应用于冠脉病变明确拟行PCI治疗的患者，尤其合并有糖尿病的患者获益更大。首次60 mg负荷量，次日始10 mg/d②替卡格雷：应用于中高危缺血的所有患者和未知冠脉病变情况的患者。首次180 mg负荷量，次日始90mg，2次/日。③氯吡格雷：300mg负荷量作为阿斯匹林和肝素的辅助治疗，随后75mg/d持续8d。
5．酯类 AMI发生后的前24～48小时可静脉输注甘油，特别对大面积前壁梗死，伴发高血压、肺水肿或心肌缺血者有较好效果，用药注意事项同不稳定性心绞痛。 6．静脉溶栓再灌注
（1）非特异性纤溶酶原激活剂：主要有链激酶和尿激酶两种。①尿激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。②链激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。
（2）特异性纤溶酶原激活剂：①阿替普酶：有两种给药方案：全量90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之0.5mg/kg于60min持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg）。半量给药法：50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg之后42mg于90min内滴完。推荐全量给药法，血管开通率较高。此药半衰期短，常需与肝素合用。②瑞替普酶：10u溶于5-10ml注射用水，2min以上静脉推注，30min后重复上述剂量。③替奈普酶:一般为30-50mg溶于10ml生理盐水静脉推注。根据体重调整剂量：如体重小于60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg。
表5-8 AMI溶栓治疗指标
适应证
1 2 3
胸痛符合AMI特点，持续时间＞30分钟
心电图至少有2个相邻导联或多个导联S—T段抬高＞ 0.2 mv 距症状发作时间≤12小时
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4 绝对禁忌证
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 相对禁忌证
1 2 3
年龄＜65岁
心肺复苏术后 血压≥200/120mmHg 可疑主动脉夹层
近期有活动性出血，特别是有脑出血史者 2周内曾有大手术或外伤史 妊娠者
房颤同时疑为心腔血栓者 有严重肝肾功能损害者 感染性心内膜炎
近期有不能压迫止血部位的大血管穿刺
有活动性消化性溃疡 糖尿病伴严重视网膜病变 血小板计数＜10×10/L
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第四节 高血压危象
高血压危象通常是指血压急剧过度升高，舒张压超过16.0～17.3 kPa（120～130 mmHg）引发的严重临床状态。但目前国际上将由高血压引起的急危重症统称为高血压危象，从而使高血压危象的命名与我国既往概念有所区别。由于高血压危象是ICU病房临床急救时经常遇到的一组急危症，患者血压骤然升高常常引起靶器官功能急性障碍或衰竭，鉴于引发靶器官功能障碍不同，临床表现也不尽一样。国内外目前对于高血压危象尚无统一的分类方法，但近年来从方便临床救治需要的角度将其分为两种亚型：
1．高血压危症（Hypertension emergencies） 也有人将之称为高血压急症，一般是指患者舒张压＞16.0 kPa（120 mmHg），伴有急性或进行性的靶器官损害。
2．高血压急症（Hypertension urgencies） 也有人将之称为高血压亚急症，一般是指患者舒张压＞16.0 kPa（120 mmHg），但不伴有或仅有轻微的靶器官损害。
根据病程进展的速度和病因不同还可将高血压分为缓进型原发性高血压和急进型恶性高血压，急进型恶性高血压可发生在原发性高血压的基础上，也可以一开始就是急进型恶性高血压，因此，急进型恶性高血压实际上也是高血压危象的一种临床类型。其又可以分为两种亚型：①急进型高血压：是指病情一开始即为急剧进展，或经过数年的缓慢过程后突然迅速发展。此种类型常见于40岁以下的青年人和老年人，临床上表现血压显著升高，常持续在26.6/17.3kPa（200/130mmHg）以上，眼底检查无视乳头水肿的综合征；②恶性高血压：是指血压显著升高（常用标准是舒张压超过140mmHg，但也有其他标准），并伴有血管损害的临床综合症。其特点表现为血压升高明显，常超过230/130mmHg；同时伴有视网膜出
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血、渗出和视乳头水肿；临床上起病急，多见于年轻人，进展快。
恶性高血压是急进型高血压病的最严重阶段，由于二者病理改变和临床表现相似，急进型高血压如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压，如果临床不易鉴别时也可以统称为急进型恶性高血压。
高血压危象无论是发生在原发性高血压基础上，还是发生在急进型高血压的基础上，其临床最显著的共同特点就是血压明显升高，同时伴发受累器官引起的相应临床改变。因此，救治的根本措施就是要及时、适当的降低血压或控制血压，从而减轻受累器官的负荷、改善受累器官的功能。以对紧急救治需求程度的不同，从急救处理的角度又可将高血压危象分为两种情况区别对待，详见表5-9。
表5-9 高血压危象的分类
需立即紧急处理的高血压危象 允许在短时间内控制的高血压危象
高血压脑病 急进型高血压 急性主动脉夹层 围手术期高血压 先兆性子痫或子痫 妊娠高血压 嗜铬细胞瘤危象
高血压伴发以下脏器功能障碍：
急性左心衰竭 急性肺水肿 不稳定性心绞痛 急性肾功能衰竭 脑血管意外
【常见病因的临床特点】
一、常见病因
ICU病房引发高血压危象的病因主要有：原发性高血压或原发性高血压急剧加重、各种原因诱发的恶性或急进性高血压、急性肾动脉血栓形成或栓塞、先兆性子痫或子痫；也可见于急性肾炎或慢性肾炎加重、各种原因引起的急性肾缺血；少见原因也可见于柯兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺肿瘤、甲状腺功能亢进及其术后。平素没有高血压史的患者进入ICU病房后出现血压过高，除应该注意原发病和医源性因素外，还应注意到患者有否高度精神紧张、焦虑、失眠以及各种原因引起的疼痛所致。
二、临床表现与鉴别
高血压危象的临床表现除血压增高外常因受累靶器官的不同而异。 （一）高血压危象的一般临床特点
1．血压急剧升高，尤以收缩压变化明显，常超过200mmHg，甚至可达260mmHg以上。
2．多伴有烦躁不安，面色苍白，多汗，手足颤抖，心动过速等植物神经功能失调的症状或体征。 3．全身各主要靶器官常同时受累，同一患者易发生多个器官急性功能不全的改变，如：心绞痛急性发作，急性心力衰竭、急性肺水肿、急性肾功能衰竭等。
4．多易发生在原发性高血压的早期阶段，也可以见于症状性高血压。
（二）高血压脑病
是各种高血压急症中最常见的类型，临床特点主要表现为： 1．以急性颅内高压及脑水肿为特征性表现。
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2．首发症状多为剧烈头痛，烦躁不安，眼花耳鸣，同时伴有恶心、呕吐。 3．重症者可发生短暂性偏瘫、失语及抽搐或昏迷。 4．血压变化常以舒张压升高较收缩压更显著。 5．心率大多缓慢。
（三）高血压伴急性左心功能不全
无论收缩压舒张压单独明显升高或同时明显升高，都可使心脏前后负荷受累骤然加剧，引起急性左心功能不全或急性肺水肿。
临床主要特征表现为：
1．血压升高明显，患者可出现突发性呼吸困难，不能平卧。 2．剧烈咳嗽，逐渐出现白色或粉红色泡沫样痰。 3．心率增快，两肺可闻及干、湿性啰音。
4．此种类型多易发生在长期原发性高血压心脏已受累的患者。
（四）高血压伴急性冠脉综合征
1．高血压是冠心病的易患因素之一，冠心病患者伴高血压时可由于血压急剧升高而诱发心绞痛急性发作或急性心肌梗死。
2．患者除有心前区疼痛外，常伴有心电图ST～T的压低或升高。 3．对部分疼痛时间过长的患者应查心肌酶学。
（五）急性主动脉夹层
1．此种情况最易发生在高血压伴主动脉粥样硬化的基础上，男性患者发病率偏高。
2．最典型的症状为初发夹层部位的突发性、难以忍受的剧烈疼痛，以胸部最为多见，疼痛从出现即达高峰，有时不易与急性心肌梗死的胸痛区分。
3．常出现与血压不相平行的休克表现，即表现为大汗淋漓、颜面苍白、皮肤湿冷以及脉搏快速的同时血压常明显偏高，即使发生一过性血压偏低，但很快又回升到较高水平。
4．部分患者可伴有急腹症或血尿。
5．如发生急性进行性贫血时，常提示动脉夹层外破裂；突发性外破裂可引起猝死。
（六）高血压伴急性肾功能不全
1．无论急进型恶性高血压，还是某些血压持续较高的症状性高血压都可能发生急性肾功能不全；而原发性高血压患者也可由于长期肾脏受累导致肾功能受损，在某些诱因的作用下发生急性肾功能衰竭。
2．此类患者主要特征为尿常规改变及BUN、CREA增高，血电解质紊乱；临床出现少尿、无尿或消化系症状，如恶心、呕吐，食欲不振等；血压较发病前明显增高且药物不易控制。
（七）高血压伴脑血管意外
1．血压过高除可引起高血压脑病外，还可导致一过性脑缺血（TIA）、急性脑出血的发生，在治疗过程中由于血压的突升突降等不稳定因素影响，特别是伴有脑动脉粥样硬化、血脂过高、凝血功能障碍者则易发生急性缺血性脑卒中。
2．此类患者的特征表现
（1）突发性的头痛、呕吐，失语或肢体运动障碍，重者可发生昏迷。 （2）查体常可发现定位性病理反射。 （3）头部CT检查常可协助诊断。
三、辅助检查
1．实验室常规项目
（1）尿常规：主要包括尿蛋白，红细胞计数，管型及尿比重。 （2）肾功能：主要检查BUN、CREA。
（3）血常规：慢性肾衰者常伴有继发性贫血，急性肾衰如无合并上消化道出血者，血常规一般无明显变化。
2．影像学检查
（1）头部CT：对有肢体运动异常或昏迷者应做头部CT检查以排除脑血管意外。
（2）肾脏彩超：慢性肾功能障碍者常伴有肾脏萎缩，而嗜铬细胞瘤者常有肾上腺区的占位性改变。 （3）胸片或胸透：急性心衰或急性肺水肿可伴有肺部X线改变，出现肺纹理增强紊乱，呈现片状云雾形或肺门阴影增大呈蝶形及Kerley A或B线；心影增大，呈主动脉型或主动脉弓迂曲延长。 （4）CT或核磁共振：对疑为急性主动脉夹层者普通胸片常缺乏特异性诊断，可行疑似部位的CT或核磁共振检查。
四、临床要点
1．高血压危象多伴发在原发性高血压的基础上，血压检测对诊断有重要价值。 2．对高血压既往史明确的患者如无明显原因的头痛和呕吐一定要注意到高血压危象。 3．高血压危象首发症状可表现为昏迷，要注意与脑出血等脑血管意外相鉴别。
4．急性主动脉夹层是高血压危象中最容易漏诊的，若能除外急性心肌梗死所致的胸痛，对年龄较大或高血压病史较长的患者一定要注意到急性主动脉夹层的可能。
5．头部CT检查对某些高血压危象的诊断有重要价值，是一项不可忽视的检查项目。 6．对某些高血压危象应边进行急救处理边进行辅助检查，应抓紧一切可以利用的急救时机。 7．注意了解发病诱因，发病前或转入ICU后有否过度的情绪激动、精神紧张、过度劳累、失眠及大量过快的输血、输液。
8．对于由高血压危象转入ICU病房的患者应向原科室医生了解用药情况，是否进行过适当处置，有否使用降压药物或扩冠药物，具体为哪一类药物，使用方法与剂量；
对于原发性高血压患者应注意追问治疗过程中有否突然停用降压药物。 9．针对神志不清楚的患者应向ICU护士或转入科室人员注意询问： （1）监护中发现血压升高的程度、发生的时间和其他伴随症状。 （2）有否内分泌靶腺体手术或其他应激事件的发生。
（3）手术麻醉过程中血压波动情况，有无使用过血管活性药物。
【治疗原则及措施】
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一、治疗原则
尽快适当降压，及时控制抽搐。迅速纠正器官功能衰竭。
二、治疗措施
1．快速降压药物
（1）硝普钠； 0.5～8ug / kg ·min静脉泵入，根据血压调整剂量。
（2）酚妥拉明： 0.1～0.5mg/min静脉泵入，必要时可在静点前以5mg静注作为负荷量。 （3）乌拉地尔： 100～300ug/min。
（4）甘油： 5～10ug/min静脉泵入，并逐渐递增剂量，有效剂量为50～100ug/min。 （5）硫酸镁：1.0～2.5g加入5%葡萄糖溶液20-100ml推注。 （6）硝苯地平：10～20mg 即刻舌下含服。 2．快速脱水剂
（1）速尿：20～40mg，静脉推注，适用于急性左心衰或急性肺水肿。
（2）甘露醇：250ml快速静脉滴注，适用于高血压脑病或高血压伴脑血管意外。 3．镇静剂
安定：10mg静推或肌注。
4．监测 有条件时应作颅内压监测及血流动力学监测。
三、治疗时注意事项
1．紧急处理时一般降压不宜超过实际测得血压的1/3。
2．老年人由于器官功能多处临界状态，抢救时血压不宜大幅度骤降。 3．疑为急性左心衰或急性肺水肿者不宜选用高渗脱水剂。
4．高血压伴发脑出血同时发生应激性溃疡出血者，不宜选择快速长效降压药物。 5．高血压伴发急性心肌梗死时，降压宜选用半衰期较短的酯类或β-受体阻滞剂。 6．子痫可以硫酸镁作为降压的首选药物。
知识点：
1．ICU常见心律失常的特点。 2．急性冠脉综合症的诊断和治疗。 3．高血压危象的诊断和治疗。 4．心功能不全的诊断和治疗。
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