病生知识点总结

病生知识点总结

一、 绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 二、 疾病概论

1、疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

2、 病因学（etiology）：研究疾病发生的原因和条件的学问。（1）原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。（2）条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。

3、 发病学（pathogenesis）：研究疾病发生过程中的一般（普遍）规律和共同机制的科学。

第 1 页 共 1 页

（1）因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运动，（链式反应）而每一次循环都使疾病进一步恶化，（恶性循环）由此推动疾病的发生与发展。

（2）损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应 （3）局部与整体的关系

4、 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

5、 疾病的经过：潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）

6、 死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

第 1 页 共 1 页

三、水、电解质代谢紊乱第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙（关节囊、颅腔等）的组织间液正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排。正常血浆钾浓度为

4、5mmol/L、排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排、血浆渗透压280~310mOsm/L。第一节 水钠代谢紊乱高渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水为主；低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠为主；等渗性脱水：水、钠成比例丢失；水中毒（高容量性低钠血症）：水多为主；盐中毒（低空量性高钠血症）：钠多为主；水肿：水钠成比例增多低钠血症：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症；高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿① 脱水（dehydration）(一)

高渗性脱水Ｈypertonic dehydration（低容量性高钠血症Ｈypovolemic hypernatremia）定义：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L、１、 原因和机制（１）饮水不足（２）失水过多①单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑２、对机体的影响⑴口渴感 ⑵ADH释放增多 ⑶细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。⑷早期

第 1 页 共 1 页

或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。⑸脑细胞脱水。⑹脱水热

3、发生机制 在失钠<失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热

（二）低渗性脱水hypotonic dehydration（低容量性低钠血症Hypovolemic hyponatremia）定义：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L。1原因和机制高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理 细胞外液高渗；胞内液丢失为主细胞外液低渗；细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130~150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水 ⑴经消化道丢失。⑵液体在第三间隙积聚。⑶经皮肤丢失。⑷经肾丢失（长期使用排钠性利尿剂）2对机体的影响⑴低渗性脱水主要是细胞外液减少。⑵低渗脱水时，组织间液减少最明显。⑶早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。⑷肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。

第 1 页 共 1 页

3、发生机制低钾血症高钾血症定义血浆钾浓度低于 3、5mmol/L血浆钾浓度高于

5、5mmol/L原因和机制１、钾摄入不足 ２、钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾 ３、钾进入细胞内进多１、肾排钾养活（肾小球滤过率养活）。２、细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。３、钾摄影入过多对机体的影响１、对肌肉组织的影响⑴肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹、⑵横文肌溶解２、对心脏的影响：心律失常⑴心肌兴奋性↑⑵心肌传导性降低⑶心肌自律性提高⑷心肌收缩性升高（严重缺钾时，心肌收缩性下降）３、代谢性碱中毒：反常性酸性尿１、对肌肉组织的影响轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹２、对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。⑴对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾声速显著升高，心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↑⑷心肌收缩性下降３、代谢性酸中毒：反常性碱性尿 在失钠>失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠、循环衰竭。

第 1 页 共 1 页

（三）等渗性脱水定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130～

150mmol/L，渗透压保持在280～310mOsm/L。１、原因⑴麻痹性肠梗阻 ⑵大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引作用时间作用特点血液缓冲反应迅速不持久，对碱缓冲能力弱肺的调节效能大，30min达最高峰仅对CO2有调节作用细胞缓冲能力强，3～4h发挥作用常导致血钾的异常肾脏调节作用缓慢，数小时起作用3～5天内发挥最大效能持续时间长，调节固定酸，维持NaHCO3浓度⑶新生儿消化道先天畸形。２对机体的影响⑴ADH和醛固酮↑血容量↓→容量感受器→ADH和醛固酮↑→钠、水重吸收↑→尿量↓血容量↓↓→血压↓→休克、肾功能衰竭⑵主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。⑶等渗性脱水临床表现：体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。

低渗性脱水只补水→等到渗性脱水只补水→高渗性脱水三型脱水的比较②水中毒Water intoxication(高容量性低钠血症Hypervolemic hyponatremia)定义：血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/L，体钠总量正常或增多，体液量明显增多。定义正常值意义pH

7、33～

7、45PaCO2溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力、动脉血PaCO2的33-46mmHg平均40mmHg反映呼吸性因素>46mmHg:CO2潴

第 1 页 共 1 页

留：原发性→呼酸：继发性→代偿后代碱<33mmHg:CO2不足：原发性→呼碱；继发性→代偿后代酸缓冲碱buffer bases(BB)血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量、45-52mmol/L平均48mmol/L反应代谢因素指标BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱、BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸碱剩余base excess(BE)在标准条件下，即38℃、PaCO2

5、32kPa(40mmHg)、血红蛋白150g/L和氧饱和度100%的情况下，用酸或碱将１Ｌ全血滴定到pH

7、40时所用酸或碱的量。０３mmol/LBE不受呼吸因素影响，是反应代谢因素的指标。＋BE表示碱剩余；－BE表示碱缺失。BE>3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE<-3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。标准碳酸氢盐（SB）SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO2

5、32(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。22-27mmol/L平均25mmol/LSB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后实际碳酸氢盐（AB）隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。AB与SB的差值反应了呼吸因素对酸碱平衡的影响AB>SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。S

第 1 页 共 1 页

B、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。阴离子间隙anion gap(AG)血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子(UC)的差值，即AG=UA-U

C、10-14mmol/L反映固定酸含量，区分代酸原因、AG大于16mmol/L，作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

（一）原因：

1、ADH分泌过多。２、肾排水功能不足３、低渗性脱水晚期 （二）对机体的影响 １、细胞水肿２、脑神经细胞水肿和颅内压增高３、尿比重较高第三节

钾代谢紊乱 小结：掌握三型脱水的概念、发生原因的主要临床特征及其发生机制 掌握高钾血症的概念、发生原因和对机体的影响（重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）

四、酸碱平衡紊乱掌握四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节；掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义机体酸碱平衡调节１、血液缓冲系统的调节作用（碳酸盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统）特点：（１）缓冲作用强（２）缓冲作用迅速２、组织细胞对酸碱平衡的调节作用（１）通过细胞膜内外的离子交换实现；（２）被细胞内液缓冲对缓冲３、肺在酸碱平衡中的作用（１）通过改变肺泡通气量实现；（２）作用快而有效４、肾脏在酸碱平衡调节中的作用 （１）酸碱平衡调节的最终保证（２）维持血液pH的作用缓慢而

第 1 页 共 1 页

有效各种酸碱平衡调节特点酸碱失衡类型１、单纯型２、混合型呼酸＋代酸；呼酸＋代碱；呼碱＋代酸；呼碱；代碱＋代酸；呼碱＋代酸＋代碱；呼酸＋代酸＋代碱第一节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义第二节 酸中毒１、代谢性酸中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。

（一）原因和机制 根据AG改变：⑴AG增大型代酸 特点：固定酸增加，Ag增高，血氯正常原因：生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒；排出障碍：严重肾功能衰竭；摄入过多：水杨酸中毒⑵AG正常型代酸 特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因：1)消化道失HCO3-；2)肾脏泌Ｈ＋功能障碍；3)含氯酸性药物摄入过多；4)血液稀释；5)高钾血症血气特点：pH↓，HCO3-↓，A

B、S

B、BB↓，通过呼吸代偿PaCO2继发性下降，AB（二） 机体的代偿调节 代偿范围公式：PaCO2= 1、5HCO3-＋82 △PaCO2=△HCO3-

1、22意义：①单纯性酸中毒，实测PaCO2应在公式计算范围内。②合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。③合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。代酸时[NaHCO3]/[H2CO3]的比值维持于20：1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性

第 1 页 共 1 页

酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。

（三）对机体的影响

1、心血管系统：室性心律失常，心收缩力↓，血管对儿茶酷酚胺的反应性降低（血压↓加重休克，DIC）

2、CNS系统：能量供应不足，中枢抑制作用 3、呼吸系统功能改变：呼吸加深加快。

4、骨骼系统功能改变：引起骨质钙盐溶解(小孩肾性佝偻病，成人导致骨软化症)

2、呼吸性酸中毒 定义：血浆H2CO3浓度原发性升高 （一）原因和机制 ①CO2排出障碍： 1、呼吸中枢抑制； 2、胸廓病变； 3、呼吸肌麻痹； 4、呼吸道阻塞；

5、肺疾患 ②吸入CO2过多

（二）机体的代偿调节呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用细胞内外离子交换，细胞内液缓冲；肾脏代偿1)

细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式。体液缓冲有限，急性时常失代偿。代偿公式：△HCO3-=△PaCO

20、0

第 1 页 共 1 页

71、52)肾脏代偿 慢性呼酸的主要代偿主式。肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。代偿公式：△HCO3-=△PaCO

20、43血气表现：PH↓,PaCO2>

6、25kPa(47mmHg),AB↑,AB>SB,肾脏代偿调节后A B、S

B、BB↑，BE正值↑。

（三）对机体的影响1）中枢神经系统：CNS系统改变更明显肺性脑病 （CO2麻醉）2）心血管系统功能改变：心律失常；心肌收缩力减弱；血管扩张，促进休克发生。第三节 碱中毒

1、代谢性碱中毒 定义：血浆HCO3-浓度原发性升高。 （一）原因和机制根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：⑴氯化物反应性碱中毒用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引（2）氯化筹措抵抗性碱中毒发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。1）盐皮质激素过多：钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。2）缺钾：低钾时，H+移入细胞内；肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。3）碱性物质摄入过多

（二）机体的代偿调节(主要依靠肺和肾，尤其是肺)细胞外液缓冲（对碱中毒的缓冲调节作用于较小）；细胞内外离子交换（H+-K+交换→低钾血症）；肺的代偿调节；血[H+]降低、pH值升

第 1 页 共 1 页

高抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少。肾脏的代偿调节（碳酸酐酶活性↓和谷氨酰胺酶活性↓）泌H+、泌NH3减少、重吸收HCO3-减少血气改变：HCO3-，S

B、A B、B

B、BE均↑，PaCO2代偿性↑，AB>SB代偿公式：PaCO2=正常PaCO2+0、7△HCO3-5 代偿极限为55mmHg

（三）对机体的影响对神经肌肉的影响（肌肉应激症状、肌麻痹）应激性增高，与血清Ca2+减少有关中枢神经系统功能紊乱：

与GABA减少有关。低钾血症：严重是可引起心率失常。Hb氧离曲线左移：血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织供氧不足。

2、呼吸性碱中毒定义：血浆H2CO3浓度原发性下降。 （一）原因与机制：呼碱的基本机制是过度通气。 （二）机体的代偿调节

1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 （急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式）①H+逸出细胞与细胞外液中HCO3-结合成H2CO3，使血浆[HCO3-]下降，[H2CO3]回升，细胞外K+入细胞，血[K+]降低②血浆HCO3-与细胞Cl-交换进入红细胞与H+结合生成，H2CO3→CO2+H2O，CO2逸出红细胞使血浆H2CO3回升，血[Cl-]增

第 1 页 共 1 页

高急性呼碱代偿公式：HCO3=24+0、2△HCO3-5 代偿限度一般不超过6mmHg

2、肾脏代偿调节慢性时的代偿机制：泌H+、泌NH4+减弱；HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：HCO3-=24+0、5△PaCO

22、5代偿极限为12～15mmol/L血气分析：PaCO2↓，ABB、S

B、BB均↓，BE负值↑

（三）对机体的影响中枢神经系统：PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动神经肌肉：血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状低钾血症：细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。血红蛋白氧离曲线左移：氧在组织中不易释放★酸碱平衡紊乱判定步骤根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是混合性练习：

五、缺氧第一节

概述概念：运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程血氧指标①血氧分压(PO2)定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉PaO2：100mmHg，静脉PvO2：40mmHg影响因素：吸入气体氧分压；外呼吸的功能②血氧容量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

第 1 页 共 1 页

1、34ml/g15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量；③血氧含量定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0、3ml/dl）＋结合氧。A：19ml/dl，V：14ml/dl影响因素：Hb的质和量；PO2动静脉血氧含量差：动脉血氧含量－静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。④血氧饱和度(SO2)定义：指Hb结合氧的百分数（血氧含量－溶解的氧量）／血氧容量*100%影响因素：PO2 体温、2，3—分子伴侣（molecular chaperone

二、）急性期反应在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间内，即可出现血清成分的某些变化，称为急性反应期，参与急性期反应的物质称为急性期反应物。急性期反应物质大多为蛋白质称为急性期反应蛋白（APP）。来源:主要由肝细胞合成，少数来源于巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。

功能：

种类多功能广泛，就目前的研究，AP的功能主要包括以下几方面 抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤（α1蛋白酶抑制剂、α1抗糜蛋白酶） 抗感染、抗损伤（ C-反应蛋白、补体成分） 清除异物和坏死组织（C-反应蛋白） 清除自由基（铜蓝蛋白） 其它：结合、运输功能（血红素结合蛋白、铜蓝蛋白等）总体上AP是一种启动迅速的非特异性防御机制三、应激时机体的功能代谢改变 一)

能量代谢变化动员↑而贮存↓：代谢率↑；高血糖（应激性糖尿、创伤性糖尿病），严重时可出现低血糖；脂肪动员和组织

第 1 页 共 1 页

对脂肪酸的利用↑；蛋白质分解↑，负氮平衡，AP↑（肝功正常）。意义：

提供能量二)、中枢神经系统（CNS） 与应激最密切相关的CNS部位包括：边缘系统的皮层、杏仁体、海马，下丘脑，脑桥的蓝斑（是交感-肾上腺髓质轴的中枢位点）。C NS是应激反应的中心，机体对大多数应激原的感受都包含有认知的因素。CNS的皮层高级部位在应激反应中具有整合的作用。

其他系统还有：免疫、心血管、消化、血液、泌尿生殖系统都会有相应的应激反应。第三节 应激与疾病 各种致病因素在引起特定疾病的同时，也激起了机体的非特异性全身反应，因此各种疾病都或多或少地包含着应激的成分。应激性疾病 、应激相关疾病 多见于心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统

一、)全身适应综合症（gas）:非特异的应激反应所致的各种各样的机体损害和疾病，是对应急反应随之的各种各样的机体损害和疾病的总称。分期：

(一)应激性溃疡 指在应激情况下，出现胃、二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。

应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病

第 1 页 共 1 页

变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；④并不伴高胃酸分泌。发生机制胃黏膜缺血（基本条件） 胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件）缺血→胃黏膜屏障破坏 缺血→弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走3 其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成↓（2） 应激与心血管疾病：情绪心理应激与原发性高血压、冠心病、心律失常三中心血管疾病密切相关。八、凝血与抗凝血平衡紊

1、凝血系统：由一系列凝血因子组成。凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，故又称凝血瀑布反应。凝血过程的启动有两条途径：󰀀外源性凝血途径，由组织因子（TF）启动，故又称为组织因子途径。组织因子途径是启动过程的主要途径；󰀀内源性凝血途径，由激活的FⅫ（又称接触因子）启动，故又称接触因子途径。

2、 抗凝机制：细胞抗凝系统（单核巨噬细胞系统的吞噬）和体液抗凝系统（丝氨酸蛋白酶抑制物类物质、组织因子途径抑制物、蛋白C系统）。

3、 纤溶系统：包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分，功能是使纤维蛋白凝血块溶解，保证血流畅通。内源性激活途径：激酞释放酶、Ⅻa、Ⅺa以及产生的凝血酶均可使纤溶酶原转化为纤溶酶。外源性激活途径：组织和内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物和肾合成的尿激酶均可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

第 1 页 共 1 页

4、 DIC的概念：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现。特点：１、DIC是病理过程，不是疾病；２、凝血功能异常为主要特征；３、血液凝固性由高到低；４、临床表现为出血、休克、多器官衰竭和贫血（微血管病性溶血性贫血）

5、 DIC的病因：感染性疾病 肿瘤性疾病 妇产科疾病 创伤及手术

6、 DIC的发病机制：组织因子释放，启动凝血系统:；血管内皮损伤，凝血、抗凝失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。

7、 诱发因素：单核吞噬细胞功能受损； 严重肝功能疾病；血液高凝状态；微循环障碍；机体纤溶系统功能降低。

8、 DIC的分期与分型分期： 1、高凝期（血液高凝状态）

2、 消耗性低凝期（血液低凝状态， 出血） 3、 继发性纤溶亢进期（广泛而严重的出血）分型 （一）按DIC发 生快慢分

第 1 页 共 1 页

1、急性 2、 慢性 3、 亚急性

（二）按DIC代偿情况分 1、失代偿型 2、代偿型

3、 过度代偿型临床表现： 出血：

凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成；血管壁的损伤。

器官功能障碍：DIC时，器官器官功能障碍主要由于微血栓形成 休克：回心血量减少；心输出量降低；外周血管助力降低 贫血：微血管病性溶血性贫血（microangiopat

第 1 页 共 1 页